Os recentes avanços do tratamento que têm sido eficazes em modelos animais incluem a administração oral de suplementos com "curcumina" e de suplementos orais de ácido ascórbico (vulgarmente conhecida por vitamina C) em doses elevadas, bem como a utilização de onapristone antagonista da progesterona.
A “curcumina”
A “curcumina” é extraída do rizoma de Curcuma Longa, e do pigmento amarelo do caril.
A administração de “curcumina” resulta num maior número e tamanho de axônios mielinizados nos nervos ciático, levando a uma melhor performance motora
A "curcumina" desenvolve assim os teores de mielina e melhora a força e a coordenação motora.
Os últimos estudos sugerem que a “curcumina” possui um elevado potencial terapêutico em determinadas áreas de neuropatias periféricas geneticamente herdadas.
In Jornal Americano de Genética Humana, 2005
O ácido ascórbico (vulgarmente conhecida por vitamina C)
Um recente e promissor estudo demonstrou de forma inequívoca que o ácido ascórbico (vulgarmente conhecida por vitamina C) impede a progressão e inverte mesmo a doença de Charcot-Marie-Tooth em ratinhos. Esta descoberta de cientistas franceses datada de Abril de 2004 e posteriormente testada em humanos, aguarda neste momento uma licença a nível europeu para poder ser comercializado na dose necessária.
O onapristone
Dados científicos forneceram prova de que o receptor de progesterona em células Schwann formadoras de mielina é um alvo promissor para a terapia farmacológica do CMT-1ª.
A “curcumina”
A “curcumina” é extraída do rizoma de Curcuma Longa, e do pigmento amarelo do caril.
A administração de “curcumina” resulta num maior número e tamanho de axônios mielinizados nos nervos ciático, levando a uma melhor performance motora
A "curcumina" desenvolve assim os teores de mielina e melhora a força e a coordenação motora.
Os últimos estudos sugerem que a “curcumina” possui um elevado potencial terapêutico em determinadas áreas de neuropatias periféricas geneticamente herdadas.
In Jornal Americano de Genética Humana, 2005
O ácido ascórbico (vulgarmente conhecida por vitamina C)
Um recente e promissor estudo demonstrou de forma inequívoca que o ácido ascórbico (vulgarmente conhecida por vitamina C) impede a progressão e inverte mesmo a doença de Charcot-Marie-Tooth em ratinhos. Esta descoberta de cientistas franceses datada de Abril de 2004 e posteriormente testada em humanos, aguarda neste momento uma licença a nível europeu para poder ser comercializado na dose necessária.
O onapristone
Dados científicos forneceram prova de que o receptor de progesterona em células Schwann formadoras de mielina é um alvo promissor para a terapia farmacológica do CMT-1ª.
4 comentários:
Charcot-Marie-Tooth
A doença de Charcot-Marie-Tooth (também chamada atrofia muscular fibular), é a neuropatia hereditária mais comum, afecta o nervo fibular, causando fraqueza e atrofia dos músculos das pernas. Essa doença é um traço autossômico dominante herdado.
Os sintomas da doença de Charcot-Marie-Tooth dependem da forma como a doença foi herdada. As crianças com a doença do tipo 1 apresentam fraqueza das pernas durante a metade da infância, a qual acarreta o pé caído (pé em gota) e a atrofia dos músculos da panturrilha (deformidade em perna de cegonha).
Posteriormente, os músculos das mãos começam a atrofiar. Em Várias situações as crianças podem perder a sensibilidade à dor, ao calor e ao frio nas mãos e nos pés. A doença evolui lentamente e não compromete a expectativa de vida.
Os indivíduos com a doença do tipo 2, a qual evolui ainda mais lentamente, apresentam sintomas semelhantes numa fase mais tardia da vida. A doença de Dejerine-Sottas (também chamada neuropatia intersticial hipertrófica) é mais rara que a doença de Charcot-Marie-Tooth, inicia-se na infância e é caracterizada pela fraqueza progressiva e pela perda da sensibilidade nas pernas. A fraqueza muscular progride mais rapidamente que na doença de Charcot-Marie-Tooth. A distribuição da fraqueza, a idade de início, a história familiar, a presença de deformidades nos pés (arcos acentuados e dedos em martelo) e os resultados dos estudos da condução nervosa ajudam o médico a diferenciar a doença de Charcot-Marie-Tooth da doença de Dejerine- Sottas e de outras causas de neuropatia.
Seja qual for o caso o primeiro passo é o DIAGNOSTICO EXACTO daquilo que a pessoa efectivamente tem.
Para esse diagnostico é fundamental um conjunto de exames, dos quais se destacam:
- Estudo genético; este estudo pode ser realizado em:
CGC Centro de Genética Clínica e Patologia S.A
Laboratório privado de Genética Médica em Portugal
http://www.cgc.pt/
molecular@cgc.pt
PORTO
Rua Sá da Bandeira, 706 - 1º
4000-432 Porto
Telefone: 223389900
Fax: 22 208 87 10
- Biopsia do nervo sural
- Electromiografia
- Historial clínico
SÓ IDENTIFICANDO OBJECTIVAMENTE O PROBLEMA É POSSÍVEL TRATAR SEJA O QUE FOR.
Curcumina
A administração de curcumina diminui significativamente a percentagem de células de Schwann apoptotic e resulta em maior número e tamanho de axonios mielinizados nos nervos ciáticos, levando a uma melhor perfomance motora.
Célula de Schwann é um tipo de célula que produz a mielina que envolve os âxonios dos neurónios no sistema nervoso periférico, isolando electricamente os nervos e permitindo assim a propagação rápida de potenciais de acção.
O que é a curcumina?
A curcumina é o pigmento amarelo maioritário extraído do rizoma da Curcuma longa, uma planta que se desenvolve em regiões tropicais
Quais as propriedades da curcumina?
A curcumina foi identificada pela antiga medicina indiana como um agente anti-inflamatório. Nos últimos 50 anos foram publicados mais de 1500 estudos que sugerem que a curcumina é um antioxidante que exibe actividade contra uma variedade de alvos.
Possui uma actividade antiinflamatoria, antioxidante, antilipemiante y anticancerígena (Taxol)
Charcot-Marie-Tooth / Ensaios clínicos recentes como forma de tratamento
Acido ascórbico (vitamina C), Curcumina, Onapristona, Neutrofina -3
Efeitos do Acido ascórbico (vitamina C)
- Melhoria da capacidade locomotora
- Possibilidade de reactivar o processo de mielinização
Efeitos da curcumina em espécies animais
- Aumento do numero e tamanho dos axonios mielinizados na biopsia do nervo
- Melhora a força e a coordenação motora
Efeitos do Onapristone
As hormonas esteróides podem estimular a mielinização do nervo periférico
Efeitos da Neutrofina -3
- Aumentou os níveis de regeneração e foi bem tolerado em ensaios clínicos
Esclerose múltipla: Células estaminais trazem nova "esperança" para doentes
02 Fevereiro 2009, 15h05m
O presidente da Associação Nacional de Esclerose Múltipla recebeu com "esperança" a notícia de uma nova técnica testada nos Estados Unidos em pacientes com a doença, baseada num autotransplante de células estaminais hematopoiéticas.
João Casais, que sofre da doença há mais de 30 anos, disse à Lusa que tem acompanhado os avanços das investigações médicas e que, "se fosse possível", ele próprio se candidataria a esta nova técnica.
A esclerose múltipla é uma doença inflamatória crónica do Sistema Nervoso Central que afecta em Portugal cerca de 5.000 pessoas e em toda a Europa 450 mil, caracterizando-se por perda da capacidade de controlo da visão, locomoção e equilíbrio, entre outras funções.
"Tenho a doença há 37 anos e já paralisei três vezes, mas só há 18 anos é que ela foi detectada por uma ressonância magnética", afirmou João Casais, 57 anos, a quem os médicos disseram inicialmente que se trataria de um cancro no cérebro.
"Os estudos desenvolvidos com células estaminais são uma esperança e uma boa oportunidade para todos nós", sublinhou.
Segundo um estudo publicado na última edição da revista médica "The Lancet", foi possível estabilizar e até melhorar pacientes com esclerose múltipla em primeira fase através de um transplante de células estaminais autólogas hematopoiéticas, ou seja, susceptíveis de recriar células sanguíneas e provenientes do próprio doente.
Nesta fase da doença, os sintomas são intermitentes e parcialmente reversíveis e a maior parte dos tratamentos consiste na administração de interferon ou esteróides, aos quais alguns doentes não respondem.
Passados 10 a 15 anos nesta fase, a maioria dos pacientes entra numa segunda fase em que se registam alterações neurológicas graduais e irreversíveis.
A equipa de Richard Burt, da Faculdade de Medicina da Universidade de Chicago (REUA), aplicou a nova técnica a 21 doentes em fase 1 da doença que não tinham respondido ao tratamento com interferon, segundo o estudo.
Estes pacientes eram jovens (33 anos de idade média) e sofriam da doença havia cinco anos em média.
Os investigadores transplantaram aos pacientes células estaminais das suas próprias medulas ósseas e, passados três anos, 17 deles tinham melhorado o seu estado, nenhum tinha regredido e nenhum tinha morrido.
O procedimento foi bem tolerado, tendo cinco pacientes sofrido recaídas, mas melhorado depois de nova terapia.
De acordo com os investigadores, a técnica parece "não só prevenir uma progressão da doença, mas inverter o curso da invalidez".
Embora nada garanta que este procedimento erradique a actividade inflamatória a longo prazo, os autores do estudo consideram necessária a continuação das investigações numa maior escala.
http://jn.sapo.pt/PaginaInicial/Sociedade/Interior.aspx?content_id=1126423
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